《達爾文的黑匣子》導讀

　　
《達爾文的黑匣子》是美國理海大學 (lehigh University) 教授，貝希 (Behe)，從近年細胞結構和功能的新知識向達爾文式理論提出的挑戰。他用「黑匣子」比喻細胞十分洽當，因為細胞太小，過去的光學顯微鏡只能給人一些非常皮毛的認識。即使鴨蛋和駝鳥蛋較大（並非典型的細胞），也不能讓人認識細胞內的真像。19世紀初，施雷頓和施萬 (Schleiden and Schwann) 雖然提出了細胞學說 (Cell Theory)，其實他們只看到細胞中有一黑點（細胞核），認為可能是一切活動的中心；從某種意義來說，細胞是個獨立的單元。在生物化學及細胞學興起之前，細胞在科學家的眼中只不過是一小團膠質，其複雜程度常被形容為一塊果凍而已。因此，細胞本身仍然是一個「黑匣子」。所以，達爾文時代的科家都很容易相信細胞非常簡單，甚至很容易從無生命的物質演化而來。
　　自20世紀中葉以來，電子顯微鏡及生化手段的發展打開了細胞這個「黑匣子」。人們才發現這生命的基本單元是那麼複雜不可思議。正如該書的精裝版及中文簡體版封面設計所顯示的，一個看不透的黑盒子被打開的時候，裡面卻發射出金色的光輝，意味著細胞之謎被打開之後所發出的光照明了過去的無知和誤解，包括達爾文式的漸進論 (Darwinian Gradualism)。 這也就是該書的分題所說的﹕生物化學向進化論的挑戰。所以，這項挑戰並非從宗教或從無知出發，而是從最新的科學知識提出的質疑。因此更使達爾文主義者難堪和氣憤。以《A Tour of Calculus》一書聞名的 David Berlinski (他並非有神論者) 說﹕「貝希…從生物化學的層面，向達爾文提出了無可抗拒的挑戰。這是史無前例的。他的論証非常新穎、精僻、充滿智慧的力量。對於認為生物學家早就証明達爾文理論有說服力的讀者來說，貝希的論証可能是驚訝之泉。」

　　貝希在《黑匣子》一書中所舉的第一個例証是人的視覺。19世紀的科學家對眼睛的解剖學已有相當深入的認識。瞳孔有如照像機的快門，無論在陽光照耀下或在黑夜裡，都能讓足量的光線進入眼球。不同顏色的光，各有不同的波長，可能造成糢糊的影像，但是水晶體表面能自動改變密度，調整色差。這些複雜的機制使熟識眼睛結構的人驚嘆不已。19世紀的科學家也知道若失去眼睛的任何一部份，足以造成視覺嚴重的損傷，甚至完全失明。他們結論：眼睛的功能必須依賴近乎完整的結構。那麼，完整的眼睛是怎樣來的？

　　達爾文也知道眼睛的問題。他認為嶄新的突破如眼晴，必需要經過很多很多代，逐漸慢慢纍積微小有益的改變而來；如眼睛這般複雜的器官，若能在一代之內突然進化出來，那就幾乎等於神蹟了。無論如何，為了要使人相信進化論，達爾文必須說服民眾，複雜的器官是可以一步一步進化而來。他非常聰明，他不去找眼睛進化的真實途徑。相反地，他指出現代動物俱有各種不同的眼睛（從簡單到複雜），並且建議人的眼睛可能是經過這些中間形進化而來。（圖1.1） 然而，到底視覺是怎樣開始的？他並沒有解釋。世上大多數的人都被達爾文說服了；現代的眼睛是從簡單的結構進化而來。但他沒有嘗試解釋他自己的出發點-- 那簡單的感光點-- 從何而來。他有極好的理由拒絕回答這個問題，因為它完全超越了19世紀科學的能力。眼睛到底如何操作，也就是當光子落在視網膜之後又怎樣？當時無人能解答，視覺是個黑匣子。但纍積了許多生化學家的努力，我們現在已迫近答案了。

視覺的生物化學
　　 貝希在以下的一段文字中，簡單地勾劃了生物化學對視覺的了解。因為名詞很多，讀來可能感到有些吃力（註﹕這段的始末都用□符號標誌）。貝希鼓勵讀者不要被陌生的名詞嚇倒了，這些只不過是名稱而已。想更多了解細節的讀者，可以查閱一些生化課本﹔也有讀者只想約知大意，甚至只參閱圖1.2及1.3即可。

　　當光線落在視網膜細胞時，光子 (photon) 會和11-cis-retinal（視網醛 retinal的一種形態）立即產生作用，在數微微秒 (picoseconds) 之內，使之轉變為11-trans-retinal （一微微秒相當於光走過一根頭髮寬度所需的時間）。 Retinal的變形促使與其緊密相連的rhodopsin（視紫紅蛋白）也變形。Rodopsin變形後稱為 metarhodopsin II, 它的特性也隨之改變，使它與另一蛋白 transducin （傳導蛋白）結合。在此以前，transducin與一個稱為GDP的小分子結連在一起。當transducin與metarhodopsin II結合後，GDP就掉下來，換上GTP。（GDP與GTP很相似，但又有關鍵性的分別。）

　　GTP-transducin-metarhodopsin II 接著與一個位於細胞內網膜上的磷酸二脂 (phosphodiesterase) 結合，激起的活性，將cGMP （與GDP, GTP 有關的小分子）「切開」。細胞內原本有很多cGMP，但phosphodiesterase將它的濃度降低，就像浴缸中的水位在拔了塞子後會下降一樣。

　　在細胞膜上，另一種能與cGMP結合的蛋白叫離子通道（ion channel）。它像一道水柵，調控細胞內鈉離子的濃度。平時，這離子通道允許鈉離子流入細胞，另外還有一蛋白卻主動地將鈉泵出去。這兩種蛋白配合運作，保持細胞中鈉離子的濃度在很精確的範圍之內。當cGMP被phosphodiesterase分解，濃度降低時，離子通道就會關閉，造成細胞內帶正電的鈉離子減少。結果使細胞內外兩邊的電荷不平衡，最後導致一股電流由視神經傳到大腦。大腦解讀訊號後轉為視覺。

　　上述一連串的作用若續繼進行，會使細胞內的鈉離子、11-cis-retinal 、和cGMP 很快就耗盡了，必須有一些方法將激活的蛋白關閉使細胞回復到原本的狀況。這循環又需要幾種機制。首先，在黑暗中，離子通道不但讓鈉離子通過，也讓鈣離子進入細胞內。過多的鈣離子會被另一蛋白泵出去，以保持一定的濃度。當cGMP濃度降低，離子通道被關閉時，鈣離子的濃度也隨著下降。那分解cGMP的phosphodiesterase也隨著鈣下降而停頓。第二，當鈣濃度降低時，一個叫guanylate cyclase 的蛋白開始重組cGMP。第三，當這一切在進行中，metarhodopsin II被一個叫rhodopsin kinase 的改變了。改變後的rhodopsin與叫arrestin的蛋白結合，就不能與transdusin 發生作用。這樣，細胞本身就有抑制的機制，使受一個光子刺激的訊號不致不停的擴大。

　　Trans-retinal 最終從rhodopsin上脫落，但必須回復成為11-cis-retinal，而且再與rhodopsin結連，以便下一感光週期的開動。為此，trans-retinal首先要被一個轉化為含有多兩個氫原子的trans-retinol，第二個再將它轉化成11-cis-retinol。最後，第三個將那外加的兩個氫原子除去，恢復11-cis-retinal，完成了整個循環。

　　從生物化學簡單的勾劃讓我們看見視覺的複雜性。而且，想要真正了解一項功能，對生命現象有較滿意的答案，包括對視覺、消化、或免疫的解釋，必須深入到這一層面。

　　貝希指出20世紀中葉，遺傳學、分類學、古生物學、比較解剖學、胚胎學、和其他各領域的領袖，在達爾文的原則下揉合成一套「綜合的進化論」，又稱為新達爾文主義(neo-Darwinism)。它就是現代進化思想的基礎。但是現代生物化學誕生於新達爾主義正式成立以後，當它打開了視覺的黑匣子後，我們不能再像達爾文一樣，單從整個眼睛的解剖學來談它的進化。然而，現在不少推廣進化論的人仍然在依樣畫葫蘆。達爾文以為很簡單的結構和演變的步驟，其實所牽涉的生化過程卻極度複雜，絕不是喊幾句口號就可以搪塞的。達爾文式的進化論是否真確，要看它能否解釋分子層面的生命現象。貝希的書中還介紹了細胞中其他極度複雜的生化系統，並提出一個問題：這些複雜的系統怎樣逐步慢慢纍積微小有益的改變而來？