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shih




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發表主題: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 12:04

http://tw.knowledge.yahoo.com/question/article?qid=1708103109247
美國消息] 上週六三藩巿一浸信會聚會上,從事人類基因研究的資深華裔科學家顏重剛博士稱,根本不存在同性戀基因(Gay Genes)。

顏博士1976年於加大柏克萊分校獲遺傳學博士學位,並於加大聖地牙哥分校從事人類基因研究。

同性戀運動倡議者一直聲稱「同性戀是天生的」,並提出數據證明同性戀受基因遺傳影響。但顏博士稱這些所謂「研究結果」其實存在不少錯誤和誤導成分:

男同性戀大腦結構與一般人不同﹖

1991年,神經科學家Simon LeVay曾對一些死人的腦部進行解剖研究,發現大腦中「先存血腦下部第三間質核心」這這個部位男女之間有大小不同的分別,就被假設有調節性行為方面的功能。顏博士反駁,大腦並非決定行為所在,乃行為決定大腦結構,例如多思考某方面的問題會造成腦結構的變化,因此同性戀大腦結構不同並非天生,而是後天造成的。

同性戀科學家表示,男同性戀扮演女性角色者某一條腦神經像女性一樣較一般男性體積為小。顏博士又笑稱,假若按照同性戀者說法,男同性戀扮演男性角色者的腦神經應比一般男性大,因為他需要花更多力氣才能應付扮演女方角色的男性伴侶。

同性戀基因﹖

同性戀者常宣傳有「同性戀基因」,顏博士指出其實基因本身並不決定人的行為,他以手為例,手既可把孩子浸在水里淹死,也可把孩子救起,並不由基因決定。

一項對同性戀孌生子作的研究顯示,同性戀的孿生兄弟或姊妹近半數亦為同性戀者,用此支持同性戀基因的存在。但顏博士表示這結論完全不能成立,因為孿生兒有完全相同的基因,若真的存在所謂「同性戀基因」的話,孿生子同性戀的比率應是100%,可見他們的研究只能證明不存在同性戀基因,

他又指出,儘管這些研究不足取信,但在大眾傳媒廣泛宣傳下,不少人無力分辨而誤信。。
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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 12:44


同性戀是天生遺傳嗎?=== 引用"同光同志教會"---楊雅惠著

分類:。生活的點點滴滴。

2006/10/22 14:11


在中華民國八十三年七月的「科學月刊」第二十五卷第七期裏面, 由房樹生所改 寫的一篇研究報告, 主題為「同性戀是先天遺傳嗎? 」。

作者根據對男同性戀者 所做的研究, 有兩項證據-----大腦結構與遺傳特徵-----顯示了男同性戀的生 物基礎。

在文中提到, 根據統計, 大約有1~5%的人口屬於同性戀者: 此外, 更有許 多人是雙性戀者。最近的實驗室證據顯示, 「基因和「大腦的發育」扮演了重要 的角色, 這兩條線索也是目前生物學家尋找同性戀在生物基礎的最重要方向。

大腦下視丘區域的差異 最初研究, 生物學家想要尋找的是男人和女人大腦結構的差異, 稱為性別 差異, 其中最重要的成果是由高斯基以小鼠為題材所做的研究。

他在1978年檢 視了小鼠的下視丘, 發現下視丘前端有一組細胞在公鼠中要比母鼠大好幾倍, 這組細胞稱為視前葉中區, 和性行為有密切的關係, 特別是雄性所表現的性行 為。例如: 破壞公猴的視前葉中區, 則其表現的性行為和母猴一樣。若電擊此區 域, 會使得活動力原本很差的公猴「雄性大發」地攻擊母猴。 有關小鼠性別差異細胞 (即視前葉中區) 的真正功能還不是很清楚, 我們 所知道的僅是雄性激素對發育過程中這種差異, 扮演極重要的角色。

這些神經細 胞的表面有很多雄性激素接受體, 雄性和雌性雖然一開始有相同的細胞數目, 但雄性在發育過程中會持續產生雄性激素, 使得細胞數目維持不變; 而雌性則 因缺乏雄性素的分泌, 導至細胞死亡, 造成整個結構縮小。有趣的是, 視前葉中 區的神經細胞只有在出生前後幾天才對雄性激素的刺激有反應。

高斯基和他的學生艾倫同時也發現了人類大腦節結構的性別差異。

下視丘視 前葉中區一組叫做INAH3的細胞 (原名為「下視丘前葉第三間隙細胞」), 在男 性中要比女性大上三倍。 1990年李維決定查證INAH3或視前葉中區的其他細胞組的大小, 和同性戀 傾向也有關連。他檢視了19個同性戀男子屍體的下視丘樣本 (這19個人全部死 於愛滋病的併發症), 還有16個異性戀男子 (其中有6個死於愛滋病), 另外也 做了6個女性的下視丘樣本 (其同性戀傾向則未知)。他發現男性的INAH3確實 比女性大2倍, 而且正常男性的INAH3也比同性戀男子的INAH3大2~3倍, 有些 同性戀男子的某些細胞組甚至會一起消失。再者, 同性戀男子INAH3的大小和女 性沒有顯著的差異。諸上證據, 都顯示同性戀者與異性戀者之間確實和性別一樣, 具有不同的大腦結構。 或許有人質疑, 造成同性戀男子INAH3變小的原因, 可能是愛滋病毒破壞 細胞引起的。

以下幾點證據可以反駁這種看法:

1.死於愛滋病的異性戀者, 其 INAH3的大小和死於其他疾病的異性戀者大小一樣。

2.INA3體積較小的愛滋病 死者, 其病歷史和INAH3體積較大的人並無兩樣。

3.視前葉中區的其他三個 細胞組-----INAH1, INAH2, INAH4----在愛滋病死者中並無不同。

4.李維發現 一名並非死於愛滋病的男同性戀男子的下視丘樣本, 其結果是一樣的: 同性戀 男子的INAH3體積比異性戀男 子的INAH3小2倍。 艾倫和高斯基也發現, 異性戀男子的前連合區比同性戀男子和女性小, 但 同性戀男子和女性的前連合區大小幾乎相同。

大腦結構差異 大腦結構和同性戀傾向為何會有關連性? 李維和漢默提出了三項推測:

1. 發育過程早期出現的大腦結構差異 (甚至可能早自出生之前), 可以幫助建立男 性的同性戀傾向。

2.這種結構差異是因為成年男子的性喜好或性行為造成的, 也就是由後天的因素造成的。

3.可能這兩者之間根本沒有任何因果關係, 但它 們都和發育過程中的某個事件有關。

作者認為我們很難說那個推測是錯的, 但根據動物實驗發現, 這種大腦結 構差異不是在成年時期發生的。以小鼠為例, 視前葉中區的性別差異細胞, 只在 早期大腦發育時才對雄性激素有反應; 小鼠長大後, 這組細胞就不再對雄性激 素的刺激有反應。因此李維和漢默偏好上述推測的第一項看法, 也就是說這種結 構差異發生於大腦發育初期, 並且會對性行為產生影響。因此人類男性INAH3的 大小, 也可能會影響其同性戀傾向。 同性戀的遺傳特徵 學演化的人或許會懷疑, 照理說同性戀者應該是沒有後代的, 如果有「同性 戀基因」存在, 它如何能在生殖適應的強大選擇壓力下, 保持至今呢? 生物學家 目前正設法找尋是否有這類基因的存在, 他們用的方法是「家族性遺傳調查」和 「DNA連鎖分析法」。

家族性遺傳調查 1985年皮勒和溫瑞奇發現, 對男同性戀而言, 有57%是同卵雙生, 24%是異 卵雙生, 和13%的兄弟有可能同性戀; 對女同性戀而言, 大約50%市同卵雙生, 16%是異卵雙生, 和13%的姐妹也是同性戀。 漢默、史塔拉、胡氏和帕塔土西共同的研究顯示, 母親的兄弟有7%的機率 是男同性戀, 而且阿姨的兒子也有8%的機率, 但父親的兄弟和姪子則沒有顯著 機率出現。 為什麼大部分男同性戀者的同性戀親戚都出現在母親這邊呢? 有一個可能 性是, 同性戀基因會被父母同時傳給下一代, 但是只能在某個性別表現出來, 在這邊指的是男性。此基因一旦表現的話, 由於男同性戀者不會有下一代, 所以 我們看到的是完全由母親來傳遞這個遺傳訊息。但這個假設目前尚無證據支持。

DNA連鎖分析法 「同性戀」基因另一種解釋是, X染色體連鎖遺傳。男性有兩條性染色 體, 其中Y來自父親, X來自母親。因此任何在X染色體上的基因一定來自母親 這邊, 而且可以很容易在自疋兄弟、或舅舅或姪子身上觀察到, 但與父親家族方 面無關。 許多同性戀兄弟彼此X染色體長臂的頂端部分 (命名為Xq28) 具有相同的 標誌區域: 40組的同性戀兄弟中, 有33組彼此相同, 只有7組不同。研究人員 隨機選取了314對兄弟做為對照組, 結果其Xq28的標誌呈現隨機分布的趨勢。 作者的解釋是, 染色體Xq28區域帶有一個或多個基因, 可以影響同性戀傾向。 這也是到目前為止, 遺傳因素影仰同性戀傾向的最有力證據。

目前最重要的工作 是把這Xq28區玉範圍縮小, 找到真正造成同性戀的「同性戀基因」-----假設它 存在的話。 Xq28上的基因是如何 影響同性戀傾向呢? 這個基因會影響荷爾蒙的合成與代謝, 它有可能就是雄性 肅接受體的基因位置所在。

研究者比較197位同性戀男子和213位異性戀男子的 雄性激素接受體的分子結構, 結果沒有發現重大差異。另外做了DNA連鎖分析, 也找不到任何相關性。更重要的是雄性激素接受體的基因位置是在Xq11而不是 Xq28, 兩者相距甚遠。這些證據證實了, 雄性激素接受體對同性戀傾向並不扮演 重要的角色。

另一種說法是,這假設存在的基因, 其作用是間接的 (例如經由個性或氣 質),而不是直接影響其性選擇, 不過這個假設很難用實驗來證明或反駁。

最後一 個可能解釋是, Xq28的基音產物直接作用在性別差異細胞上, 例如INAH3。這 些基因產物可能會影響INAH3神經元細胞的存活, 或是影響神經元細胞對外界 刺激的感受性, 此一假說有待實驗證實。 反對的聲音 巴恩針對目前研究同性戀傾向的生物基礎得到的結果, 提出了嚴厲的批 判。

他認為李維所提出異性戀男子INAH3的體積大小, 比同性戀男子或女性大的 看法需要再經進一步證實, 而且認為李維似乎過度渲染此結果為重要的同性戀 生物證據。再者, 他認為李維的實驗數據都來自患有愛滋病的同性戀男性, 所有 可能是INAH3的大小差異霎因為愛滋病患者的荷爾蒙 (如雄性激素) 不正常所 致, 而不是因為他有同性戀傾向, 加州大學艾爾文分校的雅爾和卡明斯就證實 了這個假設。

另外, 李維推測INAH3區域和性行為有關, 結果高斯基等人證實, 破壞公鼠視前葉中區兩編 (即INAH3) 所在並不會造成公鼠性行為異常。

再來, 根據貝里和皮勒所做的研究, 如果兄弟是同性戀的話, 則52%的同 卵雙生、22%的異卵雙生有機會成為同性戀的結果。這確實具有遺傳上的意義, 因為同卵雙生有100%相同的遺傳組成, 異卵雙生只有50%, 兩者遺傳相差50%, 而他們成為同性戀的機率也相差約50% (22/52)。但問題出在非同性戀的兄弟身 上, 他們的遺傳相似性和異卵雙生是一樣的 (都是各一半來自父母), 但卻只有 9%的機率成為同性戀, 只有異卵雙生的1/3弱 (9/22)。

貝里和皮勒發現養子的兄弟之間 (兩者無血緣關係), 也有11%的機率是同 性戀, 遠高於一般人口約1~5%的同性戀比例。巴恩認為這些研究結果指出, 遺 傳並不是單一造成同性戀的因素, 外在的環境可能也有很重要的影響力。 <------台長也認同

第二個疑問是: 按漢默所做的實驗, 證實Xq28上似乎帶有某個「同性戀基 因」, 但他的結果似乎被誤導了。女性帶有二條X性染色體, 所以有二套Xq28, 但只會傳遞一套Xq28給兒子 (因為男性只有一條X染色體), 因此兩個兒子具有 同一套Xq28的機率為50%, 而漢默的結果是在40對同性戀兄弟間, 有33對彼 此具有相同的Xq28區域, 機率為82.5%, 而不是預期的50%。這個結果雖然顯示 Xq28區域和同性戀傾向有某種程度的關連, 某人的Xq28只和自己的兄弟相同, 而不一定和其他32對兄弟一樣, 因為漢默並沒有做DNA定序的工作。這同時也 表示在這66人間並不一定有單一的、特別的Xq28序列存在 (也就是假設的同性 戀基因)。

第三個疑問是: 即使同性戀者有一個特別的「同性戀基因」存在, 它的影響 力真的大到可以影響同性戀傾向嗎?

我們舉洋薯草為例。遺傳變異所產生的外型 差異和其生長環境的緯度有密切的關係, 不論是高度、葉子、莖、和分枝的型式, 都受到生長緯度的影響。而且即使其遺傳物質完全相同, 在不同的生長環境下其 外型仍不相同。如果植物可以對環境做出如此複雜的反應, 那麼像人類這樣複雜 的生物應該會如何呢?

可見研究者似乎把基因影響同性戀的問題過渡簡化了。 同性戀原因尚未定論 科學家從事研究時, 不可壁免地會把問題簡化以求得答案。但像同性戀傾向這麼 複雜的問題, 牽涉到遺傳學、解剖學、社會學、心理學等範疇, 各領域單獨得到 的結論, 實在不宜把它當成是標準解答。


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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 19:47

可欣 寫到:

同性戀是天生遺傳嗎?=== 引用"同光同志教會"---楊雅惠著

分類:。生活的點點滴滴。

2006/10/22 14:11


在中華民國八十三年七月的「科學月刊」第二十五卷第七期裏面, 由房樹生所改 寫的一篇研究報告, 主題為「同性戀是先天遺傳嗎? 」。

作者根據對男同性戀者 所做的研究, 有兩項證據-----大腦結構與遺傳特徵-----顯示了男同性戀的生 物基礎。

在文中提到, 根據統計, 大約有1~5%的人口屬於同性戀者: 此外, 更有許 多人是雙性戀者。最近的實驗室證據顯示, 「基因和「大腦的發育」扮演了重要 的角色, 這兩條線索也是目前生物學家尋找同性戀在生物基礎的最重要方向。

大腦下視丘區域的差異 最初研究, 生物學家想要尋找的是男人和女人大腦結構的差異, 稱為性別 差異, 其中最重要的成果是由高斯基以小鼠為題材所做的研究。

他在1978年檢 視了小鼠的下視丘, 發現下視丘前端有一組細胞在公鼠中要比母鼠大好幾倍, 這組細胞稱為視前葉中區, 和性行為有密切的關係, 特別是雄性所表現的性行 為。例如: 破壞公猴的視前葉中區, 則其表現的性行為和母猴一樣。若電擊此區 域, 會使得活動力原本很差的公猴「雄性大發」地攻擊母猴。 有關小鼠性別差異細胞 (即視前葉中區) 的真正功能還不是很清楚, 我們 所知道的僅是雄性激素對發育過程中這種差異, 扮演極重要的角色。

這些神經細 胞的表面有很多雄性激素接受體, 雄性和雌性雖然一開始有相同的細胞數目, 但雄性在發育過程中會持續產生雄性激素, 使得細胞數目維持不變; 而雌性則 因缺乏雄性素的分泌, 導至細胞死亡, 造成整個結構縮小。有趣的是, 視前葉中 區的神經細胞只有在出生前後幾天才對雄性激素的刺激有反應。

高斯基和他的學生艾倫同時也發現了人類大腦節結構的性別差異。

下視丘視 前葉中區一組叫做INAH3的細胞 (原名為「下視丘前葉第三間隙細胞」), 在男 性中要比女性大上三倍。 1990年李維決定查證INAH3或視前葉中區的其他細胞組的大小, 和同性戀 傾向也有關連。他檢視了19個同性戀男子屍體的下視丘樣本 (這19個人全部死 於愛滋病的併發症), 還有16個異性戀男子 (其中有6個死於愛滋病), 另外也 做了6個女性的下視丘樣本 (其同性戀傾向則未知)。他發現男性的INAH3確實 比女性大2倍, 而且正常男性的INAH3也比同性戀男子的INAH3大2~3倍, 有些 同性戀男子的某些細胞組甚至會一起消失。再者, 同性戀男子INAH3的大小和女 性沒有顯著的差異。諸上證據, 都顯示同性戀者與異性戀者之間確實和性別一樣, 具有不同的大腦結構。 或許有人質疑, 造成同性戀男子INAH3變小的原因, 可能是愛滋病毒破壞 細胞引起的。

以下幾點證據可以反駁這種看法:

1.死於愛滋病的異性戀者, 其 INAH3的大小和死於其他疾病的異性戀者大小一樣。

2.INA3體積較小的愛滋病 死者, 其病歷史和INAH3體積較大的人並無兩樣。

3.視前葉中區的其他三個 細胞組-----INAH1, INAH2, INAH4----在愛滋病死者中並無不同。

4.李維發現 一名並非死於愛滋病的男同性戀男子的下視丘樣本, 其結果是一樣的: 同性戀 男子的INAH3體積比異性戀男 子的INAH3小2倍。 艾倫和高斯基也發現, 異性戀男子的前連合區比同性戀男子和女性小, 但 同性戀男子和女性的前連合區大小幾乎相同。

大腦結構差異 大腦結構和同性戀傾向為何會有關連性? 李維和漢默提出了三項推測:

1. 發育過程早期出現的大腦結構差異 (甚至可能早自出生之前), 可以幫助建立男 性的同性戀傾向。

2.這種結構差異是因為成年男子的性喜好或性行為造成的, 也就是由後天的因素造成的。

3.可能這兩者之間根本沒有任何因果關係, 但它 們都和發育過程中的某個事件有關。

作者認為我們很難說那個推測是錯的, 但根據動物實驗發現, 這種大腦結 構差異不是在成年時期發生的。以小鼠為例, 視前葉中區的性別差異細胞, 只在 早期大腦發育時才對雄性激素有反應; 小鼠長大後, 這組細胞就不再對雄性激 素的刺激有反應。因此李維和漢默偏好上述推測的第一項看法, 也就是說這種結 構差異發生於大腦發育初期, 並且會對性行為產生影響。因此人類男性INAH3的 大小, 也可能會影響其同性戀傾向。 同性戀的遺傳特徵 學演化的人或許會懷疑, 照理說同性戀者應該是沒有後代的, 如果有「同性 戀基因」存在, 它如何能在生殖適應的強大選擇壓力下, 保持至今呢? 生物學家 目前正設法找尋是否有這類基因的存在, 他們用的方法是「家族性遺傳調查」和 「DNA連鎖分析法」。

家族性遺傳調查 1985年皮勒和溫瑞奇發現, 對男同性戀而言, 有57%是同卵雙生, 24%是異 卵雙生, 和13%的兄弟有可能同性戀; 對女同性戀而言, 大約50%市同卵雙生, 16%是異卵雙生, 和13%的姐妹也是同性戀。 漢默、史塔拉、胡氏和帕塔土西共同的研究顯示, 母親的兄弟有7%的機率 是男同性戀, 而且阿姨的兒子也有8%的機率, 但父親的兄弟和姪子則沒有顯著 機率出現。 為什麼大部分男同性戀者的同性戀親戚都出現在母親這邊呢? 有一個可能 性是, 同性戀基因會被父母同時傳給下一代, 但是只能在某個性別表現出來, 在這邊指的是男性。此基因一旦表現的話, 由於男同性戀者不會有下一代, 所以 我們看到的是完全由母親來傳遞這個遺傳訊息。但這個假設目前尚無證據支持。

DNA連鎖分析法 「同性戀」基因另一種解釋是, X染色體連鎖遺傳。男性有兩條性染色 體, 其中Y來自父親, X來自母親。因此任何在X染色體上的基因一定來自母親 這邊, 而且可以很容易在自疋兄弟、或舅舅或姪子身上觀察到, 但與父親家族方 面無關。 許多同性戀兄弟彼此X染色體長臂的頂端部分 (命名為Xq28) 具有相同的 標誌區域: 40組的同性戀兄弟中, 有33組彼此相同, 只有7組不同。研究人員 隨機選取了314對兄弟做為對照組, 結果其Xq28的標誌呈現隨機分布的趨勢。 作者的解釋是, 染色體Xq28區域帶有一個或多個基因, 可以影響同性戀傾向。 這也是到目前為止, 遺傳因素影仰同性戀傾向的最有力證據。

目前最重要的工作 是把這Xq28區玉範圍縮小, 找到真正造成同性戀的「同性戀基因」-----假設它 存在的話。 Xq28上的基因是如何 影響同性戀傾向呢? 這個基因會影響荷爾蒙的合成與代謝, 它有可能就是雄性 肅接受體的基因位置所在。

研究者比較197位同性戀男子和213位異性戀男子的 雄性激素接受體的分子結構, 結果沒有發現重大差異。另外做了DNA連鎖分析, 也找不到任何相關性。更重要的是雄性激素接受體的基因位置是在Xq11而不是 Xq28, 兩者相距甚遠。這些證據證實了, 雄性激素接受體對同性戀傾向並不扮演 重要的角色。

另一種說法是,這假設存在的基因, 其作用是間接的 (例如經由個性或氣 質),而不是直接影響其性選擇, 不過這個假設很難用實驗來證明或反駁。

最後一 個可能解釋是, Xq28的基音產物直接作用在性別差異細胞上, 例如INAH3。這 些基因產物可能會影響INAH3神經元細胞的存活, 或是影響神經元細胞對外界 刺激的感受性, 此一假說有待實驗證實。 反對的聲音 巴恩針對目前研究同性戀傾向的生物基礎得到的結果, 提出了嚴厲的批 判。

他認為李維所提出異性戀男子INAH3的體積大小, 比同性戀男子或女性大的 看法需要再經進一步證實, 而且認為李維似乎過度渲染此結果為重要的同性戀 生物證據。再者, 他認為李維的實驗數據都來自患有愛滋病的同性戀男性, 所有 可能是INAH3的大小差異霎因為愛滋病患者的荷爾蒙 (如雄性激素) 不正常所 致, 而不是因為他有同性戀傾向, 加州大學艾爾文分校的雅爾和卡明斯就證實 了這個假設。

另外, 李維推測INAH3區域和性行為有關, 結果高斯基等人證實, 破壞公鼠視前葉中區兩編 (即INAH3) 所在並不會造成公鼠性行為異常。

再來, 根據貝里和皮勒所做的研究, 如果兄弟是同性戀的話, 則52%的同 卵雙生、22%的異卵雙生有機會成為同性戀的結果。這確實具有遺傳上的意義, 因為同卵雙生有100%相同的遺傳組成, 異卵雙生只有50%, 兩者遺傳相差50%, 而他們成為同性戀的機率也相差約50% (22/52)。但問題出在非同性戀的兄弟身 上, 他們的遺傳相似性和異卵雙生是一樣的 (都是各一半來自父母), 但卻只有 9%的機率成為同性戀, 只有異卵雙生的1/3弱 (9/22)。

貝里和皮勒發現養子的兄弟之間 (兩者無血緣關係), 也有11%的機率是同 性戀, 遠高於一般人口約1~5%的同性戀比例。巴恩認為這些研究結果指出, 遺 傳並不是單一造成同性戀的因素, 外在的環境可能也有很重要的影響力。 <------台長也認同

第二個疑問是: 按漢默所做的實驗, 證實Xq28上似乎帶有某個「同性戀基 因」, 但他的結果似乎被誤導了。女性帶有二條X性染色體, 所以有二套Xq28, 但只會傳遞一套Xq28給兒子 (因為男性只有一條X染色體), 因此兩個兒子具有 同一套Xq28的機率為50%, 而漢默的結果是在40對同性戀兄弟間, 有33對彼 此具有相同的Xq28區域, 機率為82.5%, 而不是預期的50%。這個結果雖然顯示 Xq28區域和同性戀傾向有某種程度的關連, 某人的Xq28只和自己的兄弟相同, 而不一定和其他32對兄弟一樣, 因為漢默並沒有做DNA定序的工作。這同時也 表示在這66人間並不一定有單一的、特別的Xq28序列存在 (也就是假設的同性 戀基因)。

第三個疑問是: 即使同性戀者有一個特別的「同性戀基因」存在, 它的影響 力真的大到可以影響同性戀傾向嗎?

我們舉洋薯草為例。遺傳變異所產生的外型 差異和其生長環境的緯度有密切的關係, 不論是高度、葉子、莖、和分枝的型式, 都受到生長緯度的影響。而且即使其遺傳物質完全相同, 在不同的生長環境下其 外型仍不相同。如果植物可以對環境做出如此複雜的反應, 那麼像人類這樣複雜 的生物應該會如何呢?

可見研究者似乎把基因影響同性戀的問題過渡簡化了。 同性戀原因尚未定論 科學家從事研究時, 不可壁免地會把問題簡化以求得答案。但像同性戀傾向這麼 複雜的問題, 牽涉到遺傳學、解剖學、社會學、心理學等範疇, 各領域單獨得到 的結論, 實在不宜把它當成是標準解答。



你所引用的文章作者已經自殺了
我想她的話是不能信了
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??
訪客




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 21:02

那又如何 難道自殺往生者不該得到尊重??
沒有人要逼著您相信什麼...
活在這個世界上....憑的就是問心無愧與良心而已....很簡單....
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king




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 21:18

可欣 寫到:
那又如何 難道自殺往生者不該得到尊重??
沒有人要逼著您相信什麼...
活在這個世界上....憑的就是問心無愧與良心而已....很簡單....

不是不尊重
而是她已經否定自己
不敢見神了
所以她的話可以往反方向證明
就是同性戀沒有先天的
全都是後天的

還有
1.往生是佛教名詞喔
2.活在這個世界上.不是憑問心無愧與良心
是要得神的喜悅
其他的全都沒用
都要被火焚燒
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??
訪客




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 21:29

天啊.....
你們真的已經偏激到一個很可怕的地步了....
一點都感覺不到你們是神的子民...
從你們的身上 真的完全感受不到主的愛與親切....
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mini




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 21:41

可欣 寫到:
天啊.....
你們真的已經偏激到一個很可怕的地步了....
一點都感覺不到你們是神的子民...
從你們的身上 真的完全感受不到主的愛與親切....

我大概知道你說的主的愛與親切是什麼
就是容忍姦淫
你找錯神了
神是忌邪的
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??
訪客




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周四 23 五月 - 21:58

很抱歉哦....您真的不需要那麼激動....
容忍姦淫這4個字是你們說的....
至少社會普羅大眾並沒有把這4個字套用在某特定族群身上...
我可沒有說是什麼族群哦...
好在台灣社會大多是屬於理性的....
要不這樣下去....只怕某族群將經歷一場血腥殘暴的大屠殺...
我真的沒有刻意指誰哦....
你那麼激動真的好可怕哦....
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SYM




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周五 24 五月 - 7:38

可欣 寫到:
天啊.....
你們真的已經偏激到一個很可怕的地步了....
一點都感覺不到你們是神的子民...


神的子民都是軍人
一生都要作戰的
也要服從上帝
不是跟著性器官走
陰莖陰蒂朝向哪裡就去哪裡
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??
訪客




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發表主題: 回復: 同性戀論文轉載02同性戀論文轉載   同性戀論文轉載02同性戀論文轉載 Empty周五 24 五月 - 17:00

...那請你們好好加油吧
我想我似乎可以了解...在好久好久以前...
某些偉大的子們是以什麼樣子的心態來迫害伽利略了...
而最後受到世人敬重的...
好像不是那些偉大子民...
想起來...真是叫人不勝唏噓...
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